Impacto de la infección por SARS-CoV-2 en la función testicular

Se han realizado varios estudios en todo el mundo sobre los efectos del coronavirus del síndrome respiratorio agudo severo 2 (SARS-CoV-2) en los pulmones y el sistema inmunitario, pero no se sabe mucho sobre los efectos del virus en la fertilidad masculina. La entrada del SARS-CoV-2 está mediada por la presencia de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), la proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2) y la furina. Por lo tanto, las células huésped que expresan estas proteínas son muy susceptibles a la entrada del virus.

Estudio: Implicaciones de la ACE2 testicular y del sistema renina-angiotensina para el SARS-CoV-2 en la función testicular. Crédito de la imagen: DimaSid/Shutterstock

Actualmente no hay informes claros sobre la expresión de estas proteínas de entrada en los testículos.

Impacto de la infección por SARS-CoV-2 en la calidad del semen humano

¿Cuál es el impacto de la infección por SARS-CoV-2 en los parámetros del semen y las hormonas sexuales?

Un estudio publicado en la revista Nature Reviews Urology analiza el impacto de la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) en la fertilidad masculina. Los autores de este trabajo utilizaron los datos disponibles sobre el mecanismo de infección del SARS-CoV-2, los factores de riesgo, los síntomas, los órganos afectados, los efectos a largo y corto plazo, entre otros, para comprender el efecto del COVID-19 en la función testicular.

Expresión de furina, ACE2 y TMPRSS2

Aunque el objetivo principal del SARS-CoV-2 son los órganos respiratorios, incluyendo el tracto respiratorio superior y los pulmones, también se han notificado muchos síntomas que afectan a múltiples órganos como los vasos sanguíneos y cardíacos, el hígado, el cerebro y los genitales masculinos. Esto indica que el SRAS-CoV-2 accede a múltiples órganos que expresan las proteínas de entrada del virus y los daña directa o indirectamente.

La glicoproteína de espiga del SARS-CoV-2 media la entrada del virus en las células del huésped y determina la infectividad viral, la respuesta inmunitaria, el alcance del huésped y el tropismo tisular. Algunos estudios han demostrado que el receptor TMPRSS2 se expresa en las células mioides, de Leydig y de Sertoli y en las espermatogonias, lo que indica una alta susceptibilidad de estas células al SARS-CoV-2. Se ha demostrado la expresión de TMPRSS2 en las células madre espermatogonias (SSC), espermatocitos, espermatogonias y espermátidas. Muchos órganos sexuales secundarios como la próstata, las glándulas suprarrenales y las vesículas seminales expresan tanto ACE2 como TMPRSS2.

La ECA2 desempeña un papel fundamental en la regulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que está sobreactivado debido a COVID-19 comorbilidades como la hipertensión y la diabetes. La sobreactivación del SRAA resulta en la regulación al alza de la ECA2, aumentando así los puntos de entrada del SRAA-CoV-2. Algunos estudios han descubierto que el SRAA se activa más en los hombres en comparación con las mujeres, lo que indica niveles más altos de ECA2 en los hombres, lo que puede explicar los resultados graves de la COVID-19 en los hombres que en las mujeres.

Los estudios demuestran que el SARS-CoV-2 puede alterar la producción de hormonas mediante la inhibición de la ECA2, lo que puede interferir con el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas (HPG) y alterar el nivel de la hormona estimulante de los folículos (FSH), la hormona luteinizante (LH) y la testosterona, y puede provocar potencialmente una alteración espermatogénica, hipogonadismo e infertilidad.

Estudios clínicos en pacientes con COVID-19

El SARS-CoV-2 presenta una patología similar a la del SARS-CoV, que se sabe que causa disfunción o inflamación testicular (orquitis). Muchos estudios han informado de casos de dolor testicular, orquitis, epididimitis o epididimoorquitis, y de alteraciones de los niveles hormonales en pacientes con COVID-19. La presencia del SARS-CoV-2 en el semen aún no está confirmada, pero algunos estudios han detectado ARN viral en el semen, lo que podría sugerir la transmisión del virus por vía sexual y su efecto directo en el esperma. Aunque la presencia del virus en el semen es preocupante, no tiene por qué tener un efecto negativo en la fertilidad. A pesar de ello, las pruebas de semen son cruciales en futuros estudios para descartar la presencia del SARS-CoV-2.

Conclusión

La información actualmente disponible sobre el efecto de la infección por el SRAS-CoV-2 en los órganos reproductores y los informes sobre síntomas como dolor testicular, orquitis y cambios hormonales hacen que preocupe un posible impacto negativo del SRAS-CoV-2 en la función testicular. Todavía no se ha determinado si estos síntomas se deben a los efectos directos del SRAS-CoV-2 en los testículos o si están mediados por otros mecanismos, como la respuesta inmunitaria y la inflamación.

Según los autores, es necesario un enfoque sistemático para identificar los posibles efectos del SRAS-CoV-2 en la fertilidad masculina. El primer paso de este enfoque debería ser determinar la presencia viral en los testículos o el semen en cohortes humanas divididas principalmente según su edad y el estado de la enfermedad. Los estudios en modelos animalesin vitro e in vivo podrían ayudar a determinar la presencia del virus en el semen o los testículos y sus efectos en la fertilidad masculina.